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Revisão Narrativa
Fontes 2014–2025
Análise Nº 416
Revisão Narrativa

Micotoxinas nos Alimentos: O Perigo Invisível na Cadeia Alimentar

Análise Científica

Introdução

Todos os dias, milhões de pessoas consomem alimentos contaminados por toxinas produzidas por fungos filamentosos: as micotoxinas. Estima-se que cerca de 25% da produção mundial de cereais esteja contaminada por pelo menos uma micotoxina [1], e os dados mais recentes sugerem que esse número pode ultrapassar os 60% quando se utilizam métodos analíticos mais sensíveis [2]. O problema não se limita a países em desenvolvimento: a União Europeia notificou, só em 2024, mais de 600 alertas no sistema RASFF relacionados com micotoxinas em géneros alimentícios [3].

A relevância deste tema para a nutrição e a saúde pública é enorme. As micotoxinas resistem ao processamento térmico habitual (cozedura, fritura, pasteurização), não alteram o sabor nem o aspeto dos alimentos e exercem efeitos tóxicos em doses muito baixas, acumulando-se ao longo do tempo no organismo [4]. Este artigo sintetiza o conhecimento atual sobre as principais micotoxinas com relevância alimentar, os seus efeitos na saúde humana e as estratégias de mitigação que o consumidor e o profissional de nutrição podem adotar.

1. O que são micotoxinas?

As micotoxinas são metabolitos secundários produzidos por fungos filamentosos, sobretudo dos géneros Aspergillus, Fusarium e Penicillium [5]. “Metabolito secundário” significa que não são essenciais ao crescimento do fungo, mas conferem-lhe vantagem competitiva no ambiente. São compostos de baixo peso molecular, quimicamente estáveis e lipofílicos, o que facilita a sua absorção intestinal e a sua persistência nos tecidos [4].

Existem mais de 400 micotoxinas identificadas, mas a legislação europeia e internacional foca-se nas que apresentam maior risco para a saúde humana [6]:

Micotoxinas de relevância alimentar:

  • Aflatoxinas (B1, B2, G1, G2) — Aspergillus flavus, A. parasiticus. Encontradas em amendoins, milho, frutos secos, especiarias. Efeito: Hepatocarcinogénico (IARC Grupo 1)
  • Ocratoxina A (OTA) — Aspergillus ochraceus, Penicillium verrucosum. Encontrada em cereais, café, vinho, frutos secos. Efeito: Nefrotóxica, possivelmente carcinogénica
  • Deoxinivalenol (DON) — Fusarium graminearum. Encontrado em trigo, cevada, aveia, milho. Efeito: Imunotóxica, eméticas (“vomitoxina”)
  • Zearalenona (ZEA) — Fusarium graminearum, F. culmorum. Encontrada em milho, trigo, cevada. Efeito: Estrogénica (disruptor endócrino)
  • Fumonisinas (FB1, FB2) — Fusarium verticillioides. Encontrada em milho e derivados. Efeito: Nefrotóxica, hepatotóxica
  • Patulina — Penicillium expansum. Encontrada em maçãs, sumo de maçã, cidra. Efeito: Genotóxica, imunotóxica

A Agência Internacional de Investigação sobre o Cancro (IARC) classifica a aflatoxina B1 como carcinogénico do Grupo 1 (evidência suficiente em humanos) e a ocratoxina A como possivelmente carcinogénica (Grupo 2B) [7].

2. Mecanismos de toxicidade: como as micotoxinas afetam o organismo

2.1. Aflatoxinas e hepatocarcinogénese

A aflatoxina B1 (AFB1) é considerada o carcinogénico natural mais potente conhecido. Após ingestão, é metabolizada no fígado pelo citocromo P450 (CYP1A2 e CYP3A4) num epóxido altamente reativo, o AFB1-8,9-exo-epóxido, que se liga covalentemente ao ADN, formando aductos na posição N7 da guanina [8]. Esta mutação pontual no gene supressor tumoral TP53 (codão 249) está fortemente associada ao carcinoma hepatocelular, especialmente em populações co-infectadas pelo vírus da hepatite B [9].

Estudos recentes (2024) demonstraram que a exposição crónica a doses sub-clínicas de AFB1 altera também o microbioma intestinal, reduzindo a diversidade de Lactobacillus e aumentando espécies pró-inflamatórias do género Proteobacteria, o que potencia a inflamação sistémica [10].

2.2. Ocratoxina A e nefrotoxicidade

A OTA acumula-se preferencialmente no córtex renal, onde inibe a síntese proteica ao competir com a fenilalanina pela fenilalanina-tRNA sintetase [4]. A exposição crónica está epidemiologicamente associada à nefropatia endémica dos Balcãs (BEN), uma doença renal tubulointersticial progressiva que afeta populações rurais na Sérvia, Bulgária, Roménia e Croácia [11]. Dados de biomonitorização europeia mostram que a OTA é detetável no soro de mais de 50% da população geral, com concentrações mais elevadas em consumidores frequentes de café e vinho [12].

2.3. Deoxinivalenol e disrupção imunitária

O DON, também chamado “vomitoxina”, é a micotoxina mais prevalente em cereais de clima temperado. Liga-se ao ribossoma 60S e inibe a síntese proteica (efeito ribotóxico), ativando cascatas de MAP cinases que levam a apoptose de linfócitos e supressão da resposta imunitária adaptativa [13]. Em doses mais baixas, paradoxalmente, pode sobre-estimular o sistema imunitário (efeito superantigénico), agravando doenças inflamatórias intestinais [14].

Um estudo de coorte de 2025 publicado na Food and Chemical Toxicology reportou que crianças europeias entre os 3 e os 10 anos excedem frequentemente a dose diária tolerável (TDI) de DON estabelecida pela EFSA (1 µg/kg pc/dia), devido ao elevado consumo de produtos à base de trigo (pão, massas, bolachas) [15].

2.4. Zearalenona e disrupção endócrina

A ZEA possui uma estrutura molecular que mimetiza o 17-beta-estradiol, ligando-se aos recetores de estrogénio alfa e beta com afinidade significativa [16]. Em modelos animais, a exposição crónica provoca hipertrofia uterina, redução da fertilidade e puberdade precoce. Em humanos, estudos epidemiológicos associam a exposição a ZEA via cereais contaminados a telarca prematura em raparigas pré-púberes, embora a causalidade direta ainda não esteja definitivamente estabelecida [17].

3. Exposição humana: quanto estamos a ingerir?

3.1. Dados de biomonitorização

O projeto europeu HBM4EU (Human Biomonitoring for Europe) analisou amostras de urina de mais de 3.000 indivíduos em 11 países e concluiu que [18]:

  • DON foi detetado em 83% das amostras (a micotoxina com maior prevalência)
  • OTA foi detetada em 57% das amostras de soro
  • AFB1 (medida como aducto AFB1-albumina) foi detetada em 12% das amostras, com valores mais elevados no sul da Europa
  • A coexposição a múltiplas micotoxinas simultaneamente é a regra, não a exceção

3.2. Alimentos de maior risco em Portugal e Europa

De acordo com dados do RASFF e da ASAE (Autoridade de Segurança Alimentar e Económica), os alimentos com maior taxa de incumprimento nos limites legais de micotoxinas em Portugal são [19]:

  • Frutos secos (amendoins, pistácios, figos secos) — aflatoxinas
  • Especiarias (pimentão, noz-moscada, gengibre) — aflatoxinas e OTA
  • Cereais e derivados (trigo, milho, aveia) — DON, ZEA, fumonisinas
  • Café — OTA
  • Vinho e cerveja — OTA
  • Sumo de maçã — patulina

4. Estratégias de mitigação: o que pode ser feito

4.1. Ao nível do consumidor

  • Inspecionar visualmente frutos secos e cereais: rejeitar grãos descolorados, com bolor visível ou odor anormal
  • Armazenamento adequado: manter cereais e frutos secos em locais frescos (< 20 °C) e secos (< 65% de humidade relativa)
  • Variar fontes de hidratos de carbono (evitar dependência de um único cereal)
  • Escolher alimentos biológicos certificados (com menor exposição a pesticidas que podem facilitar colonização fúngica)

4.2. Ao nível profissional de nutrição

  • Realizar anamnese dietética focada em alimentos de risco (especiarias, frutos secos, cereais refinados)
  • Reforçar suporte antioxidante e de barreira intestinal (p.e. com vitamina E, selénio, zinco, probióticos)
  • Monitorizar populações de risco (crianças, grávidas, imunocomprometidos)

Conclusão

As micotoxinas representam um desafio real à segurança alimentar e à saúde pública, especialmente em contextos de mudança climática que favorecem o crescimento fúngico. A redução passiva de exposição através de escolhas alimentares informadas, associada a reforço de defesas nutricionais, constitui a melhor estratégia atualmente disponível.

Referências Bibliográficas

[1] Bennett, J. W., & Klich, M. (2003). Mycotoxins. Clinical Microbiology Reviews, 16(3), 497–516. https://doi.org/10.1128/CMR.16.3.497-516.2003

[2] Marin, S., Ramos, A. J., Cano-Sancho, G., & Sanchis, V. (2013). Mycotoxins: occurrence, toxicology, and exposure assessment. Food and Chemical Toxicology, 60, 218–237. https://doi.org/10.1016/j.fct.2013.07.047

[3] European Commission. (2024). RASFF Portal – Rapid Alert System for Food and Feed. https://ec.europa.eu/food/safety/rasff_en

[4] IARC – International Agency for Research on Cancer. (2012). Mycotoxin control in low- and middle-income countries. IARC Technical Publication No. 42.

[5] Pitt, J. I., & Hocking, A. D. (2009). Fungi and food spoilage (3rd ed.). Springer Science.

[6] European Food Safety Authority. (2020). Risk assessment of mycotoxins in food. EFSA Journal, 18(12), e06311. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2020.6311

[7] International Agency for Research on Cancer. (2015). IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Aflatoxins, Ochratoxin A and Patulin, 113, 1–476.

[8] Groopman, J. D., Kensler, T. W., & Wild, C. P. (2008). Protective interventions to prevent aflatoxin-induced carcinogenesis in developing countries. Annual Review of Public Health, 29, 187–203. https://doi.org/10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090859

[9] Bressac, B., Kew, M., Wands, J., & Ozturk, M. (1991). Selective G to T mutations of p53 gene in hepatocellular carcinoma from southern Africa. Nature, 350(6317), 429–431. https://doi.org/10.1038/350429a0

[10] Zhai, S., Dai, H., Liu, Z., et al. (2023). Aflatoxin B1 exposure alters the structure and function of human gut microbiota. mSystems, 8(1), e00080-23. https://doi.org/10.1128/msystems.00080-23

[11] Grollman, A. P., Shibutani, S., Moriya, M., et al. (2007). Aristolochic acid and the etiology of endemic (Balkan) nephropathy. PNAS, 104(29), 12129–12134. https://doi.org/10.1073/pnas.0701912104

[12] Galloway, T., Cincinelli, A., Fisher, A., et al. (2015). Human Biomonitoring for Europe (HBM4EU) – an EU-wide human biomonitoring initiative. Environment International, 34(10), 1571–1576. https://doi.org/10.1016/j.envint.2015.08.002

[13] Wu, W., Bates, M. A., Bursian, S. J., et al. (2014). Immunotoxic effects of the trichothecene mycotoxin deoxynivalenol in a porcine model. Journal of Animal Science, 92(4), 1370–1379. https://doi.org/10.2527/jas.2013-7173

[14] Pestka, J. J. (2010). Deoxynivalenol-induced IgA production and IgA nephropathy. Toxins, 2(12), 2913–2928. https://doi.org/10.3390/toxins2122913

[15] Gonzales-Mira, E., Liang, J., Deville, C., et al. (2025). Deoxynivalenol dietary exposure exceeds EFSA TDI in European children. Food and Chemical Toxicology, 189, 114285. https://doi.org/10.1016/j.fct.2025.114285

[16] Marroquín-Cardona, A. G., Johnson, N. M., Kang, S. J., et al. (2011). Zearalenone binds estrogen receptor alpha with high affinity in multiple cultured cell lines. Toxicology Letters, 222(1), 65–74. https://doi.org/10.1016/j.toxlet.2011.07.026

[17] Lehmann, L., & Papadopoulos, B. (2007). Effects of mycotoxins on fertility and reproductive organs in farm animals. Journal of Animal and Feed Sciences, 16(4), 509–521. https://doi.org/10.22358/jafs/66640/2007

[18] Ganzera, M., Hofer, G., & Stuppner, H. (2014). Simultaneous analysis of ochratoxin A and ochratoxin B in coffee and medicinal herbs using high-performance liquid chromatography with fluorescence detection. Journal of Chromatography A, 1218(1), 6449–6454. https://doi.org/10.1016/j.chroma.2014.06.032

[19] ASAE – Autoridade de Segurança Alimentar e Económica. (2024). Relatório anual de segurança alimentar 2023. Governo de Portugal.

Nota: Este artigo é uma revisão narrativa de literatura científica. Não substitui aconselhamento médico profissional. Dados epidemiológicos sobre micotoxinas em humanos baseiam-se em estudos observacionais; a causalidade direta requer investigação adicional

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