O organismo humano apresenta uma notável plasticidade fisiológica face ao estímulo do exercício sistemático. As adaptações ao treino podem ser classificadas em dois grandes eixos conceptuais: as de natureza metabólica central, que envolvem o sistema cardiovascular e a capacidade aeróbica global, e as de natureza periférica, que se manifestam ao nível da musculatura esquelética, das enzimas oxidativas e dos substratos energéticos intramusculares.
No contexto do treino de endurance, a adaptação mais emblemática é o aumento do VO₂máx — o volume máximo de oxigénio que o atleta consegue consumir por unidade de tempo e de massa corporal. Esta variável é determinada, em larga medida, pelo débito cardíaco máximo, que por sua vez depende do volume sistólico (quantidade de sangue ejectado em cada batimento), da frequência cardíaca máxima e da diferença arteriovenosa de oxigénio. O treino de endurance provoca uma hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo (câmara de bomba), aumentando o volume de enchimento diastólico e, consequentemente, o volume sistólico de repouso e de esforço. A bradicardia de repouso — frequentemente observada em corredores de elite com frequências inferiores a 40 bpm — é um marcador clássico desta adaptação parassimpática.
A nível muscular periférico, o treino aeróbio induz um aumento da densidade mitocondrial, da actividade das enzimas do ciclo de Krebs e da cadeia respiratória (como a citrato sintetase e a succinato desidrogenase), da capacidade de oxidação de ácidos gordos livres (β-oxidação) e da expressão de transportadores de glicose facilitados (GLUT-4). Esta última adaptação assume particular importância do ponto de vista da nutrição, pois implica que atletas de endurance bem treinados conseguem realizar o mesmo esforço sub-máximo com menor dependência de glicogénio muscular — fenómeno designado de «poupança de glicogénio» ou glycogen sparing. Paralelamente, aumenta a capacidade de armazenamento de triglicerídeos intramusculares (IMTG), que funcionam como reserva lipídica de acesso rápido.
Um estudo publicado no BMC Research Notes em 2026, conduzido com atletas etíopes de elite de meio-fundo e fundo, demonstrou que um bloco de treino de endurance de seis semanas produziu melhorias significativas no VO₂máx estimado (+6,20 mL·kg⁻¹·min⁻¹), na frequência cardíaca de repouso (−3,80 bpm) e no hematócrito (+4,35%), todos com p < 0,001. Os blocos subsequentes de força e velocidade contribuíram adicionalmente para a economia de corrida e para a melhoria dos tempos em 5000 m, revelando a eficácia de uma abordagem periodizada por blocos sequenciais na elite.
Worku N, Tola ZB, Taddese A. Effects of training modalities on physiology, hematology, and performance in elite Ethiopian distance male athletes. BMC Res Notes. 2026;19(1). https://doi.org/10.1186/s13104-026-07798-3
O treino de força provoca um conjunto de adaptações distintas das do endurance, centradas sobretudo na hipertrofia miofibrilar e na melhoria da eficiência neuromuscular. Nas primeiras semanas de treino resistido, os ganhos de força são predominantemente de origem neural: ocorre um aumento da activação das unidades motoras, da frequência de descarga e da sincronização intermuscular. Só após algumas semanas de estímulo consistente é que a componente hipertrófica se torna predominante.
A hipertrofia muscular resulta do balanço entre a síntese proteica muscular (MPS — muscle protein synthesis) e a degradação proteica muscular (MPB — muscle protein breakdown). Para que exista crescimento líquido de tecido muscular, a MPS deve superar persistentemente a MPB. O treino de força cria um estímulo mecânico agudo que activa a via mTORC1 (mechanistic target of rapamycin complex 1), o principal regulador anabólico intracelular. Esta via integra sinais de tensão mecânica, disponibilidade de aminoácidos (particularmente leucina) e factores de crescimento como o IGF-1, desencadeando a fosforilação de substratos-chave como a proteína S6K1 e o 4E-BP1, que por sua vez aumentam a tradução de ARNm e, portanto, a síntese de proteínas estruturais.
Do ponto de vista da composição das fibras musculares, o treino de força tende a provocar uma transição de fibras tipo IIx (glicolíticas de alta velocidade, mas fatigáveis) para fibras tipo IIa (oxidativas-glicolíticas, com maior resistência à fadiga), sem alterar significativamente a proporção de fibras tipo I (lentas e resistentes à fadiga). Esta adaptação resulta numa musculatura mais potente e ao mesmo tempo mais resistente, o que é particularmente relevante em modalidades de força-potência como o rugby, o lançamento de peso ou as artes marciais.
A compreensão das zonas de intensidade de exercício é fundamental para a prescrição nutricional precisa. O metabolismo energético durante o exercício é determinado pela interacção complexa entre a via aeróbia (fosforilação oxidativa mitocondrial) e a via anaeróbia (glicólise e fosfocreatina), cuja contribuição relativa varia em função da intensidade e da duração do esforço.
Fisiologicamente, existem dois limiares de transição metabólica que importa distinguir. O Limiar Aeróbio (ou Limiar Ventilatório 1 — VT1) corresponde à intensidade acima da qual a produção de lactato começa a superar a sua taxa de clearance, obrigando o tamponamento pelo sistema bicarbonato e gerando um aumento desproporcional da ventilação. Abaixo do VT1, o atleta pode manter o esforço indefinidamente do ponto de vista metabólico, e o substrato predominante são as gorduras. O Limiar Anaeróbio (ou Limiar Ventilatório 2 — VT2, equivalente ao Limiar de Lactato — LDH, por vezes designado MLSS — Maximum Lactate Steady State) corresponde à intensidade máxima que pode ser sustentada em estado estacionário sem acumulação progressiva de lactato. Acima deste limiar, a glicose torna-se o substrato quase exclusivo e a fadiga instala-se de forma acelerada.
Para o nutricionista desportivo, estas zonas têm implicações directas na estratégia de abastecimento. Treinos prolongados abaixo do VT1 (como corridas de recuperação activa ou saídas longas de ciclismo) podem ser executados em relativa restrição de carboidratos (train low) para ampliar as adaptações metabólicas. Em contrapartida, treinos acima do VT2 ou competições que exijam esforços máximos e repetidos exigem elevada disponibilidade de glicogénio muscular e hepático, bem como estratégias de ingestão de carboidratos durante o esforço (múltiplos transportadores — glicose + frutose — para taxas de absorção superiores a 60 g/h).
Conceito Chave — Crossover Point: à medida que a intensidade aumenta, a contribuição relativa das gorduras diminui e a dos carboidratos aumenta. O «ponto de cruzamento» (crossover point) situa-se geralmente entre 55-65% do VO₂máx em indivíduos sedentários, mas pode ser deslocado para intensidades mais elevadas em atletas de endurance bem treinados.
O exercício físico intenso constitui um potente estímulo neuroendócrino. A resposta hormonal ao stress metabólico serve propósitos homeostáticos e adaptativas, mobilizando substratos energéticos, modulando a inflamação e, a longo prazo, promovendo a remodelação tecidual.
A testosterona, principal hormona anabólica androgénica, apresenta uma resposta aguda ao treino de força caracterizada por um aumento transitório no período imediatamente pós-exercício. Este aumento é mediado pela estimulação das células de Leydig (nos homens) via LH, bem como por mecanismos simpáticos directos. Fatores como o volume de treino, a massa muscular envolvida, a intensidade relativa e os períodos de repouso influenciam a magnitude desta resposta. Um estudo de 2024 no Journal of Strength and Conditioning Research demonstrou que o exercício de força provoca aumentos significativos de testosterona após treino em ambiente termoneutro e quente em homens (p < 0,01), enquanto nas mulheres o cortisol foi significativamente elevado apenas na condição quente (p < 0,04), salientando diferenças sexuais importantes na resposta neuroendócrina ao stress térmico e metabólico combinado.
Pryor JL, Sweet DK, Rosbrook P, et al. Endocrine responses to heated resistance exercise in men and women. J Strength Cond Res. 2024;38(7):1248–1255. https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000004768
O cortisol — a principal glucocorticoide da resposta ao stress — é secretado pelo córtex suprarrenal em resposta à activação do eixo HPA (hipotálamo-hipófise-suprarrenal). As suas funções agudas incluem a mobilização de aminoácidos do músculo (para suportar a gliconeogénese), a lipólise e a modulação da resposta imunitária. Cronicamente, elevações persistentes de cortisol — como as que ocorrem em estados de overreaching ou overtraining — associam-se a catabolismo muscular acelerado, supressão da testosterona, perturbação do sono e imunodepressão. Do ponto de vista nutricional, a ingestão adequada de carboidratos durante e após o exercício é a estratégia mais eficaz para atenuar a resposta do cortisol, pois a hipoglicemia é um dos principais estímulos para a sua secreção.
A Hormona de Crescimento (GH), produzida pela hipófise anterior, responde robustamente ao exercício de alta intensidade, ao treino de força com volumes elevados e ao jejum. A sua secreção é pulsátil, com pico máximo durante o sono profundo (fase NREM 3). A GH actua directamente nos tecidos lipídicos promovendo a lipólise, e indirectamente no músculo via IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) hepático. No contexto desportivo, esta hormona assume particular relevância pelo seu papel na recuperação tecidual, na síntese de colágeno e na manutenção da massa muscular. A nutrição pode influenciar a secreção de GH: refeições ricas em proteínas e arginina estimulam a sua libertação, enquanto picos de insulina a suprimem — razão pela qual a ingestão proteica pré-sono, sem carboidratos associados, pode ampliar o pulso nocturno de GH.